ฮอร์โมนมินเนอราโลคอร์ติคอยด์ (mineralocorticoid) ผลิตจากส่วนนอกของต่อมหมวกไตชั้นนอก มีหน้าที่ในการควบคุมความสมดุลของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย       ฮอร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้ได้แก่     แอลโดสเตอโรน (aldosterone) ซึ่งมีอวัยวะเป้าหมายส่วนใหญ่ที่ไต

ตามชื่อของฮอร์โมนมินเนอราโลคอร์ติคอยด์ น่าจะทำหน้าที่เกี่ยวกับอะไร

      ฮอร์โมนมินเนอราโลคอร์ติคอยด์ (mineral : แร่ธาตุ) ทำหน้าที่ในการควบคุมความสมดุลของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย

สูตรโครงสร้างของแอลโดสเตอโรน

        แอลโดสเตอโรนทำหน้าที่ในการเพิ่มการดูดกลับของโซเดียมและเพิ่มการขับโปตัสเซียม (K⁺) ที่หลอดไต (distal renal tubules) ทำให้โซเดียม(Na⁺) เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดและมีโปตัสเซียมมากขึ้นในปัสสาวะ

       ในขณะที่มีการดูดกลับของโซเดียมอิออน ร่างกายจะขับไฮโดเจนอิออน (H⁺) ออกไปทางปัสสาวะเป็นการแลกเปลี่ยน ซึ่งเป็นผลดีคือร่างกายไม่เป็นกรดมากเกินไป ในขณะเดียวกันที่ร่างกายเก็บโซเดียมซึ่งเป็นอิออนบวกไว้ร่างกายมักนำคลอไรด์อิออน (Cl^-) และไบคาร์โบเนตอิออน(HCO₃^- ) ซึ่งเป็นขั้วลบเข้ามาในกระแสเลือดด้วย ทำให้ดึงน้ำตามเข้ามาในกระแสเลือดเช่นกัน การขาดแอลโดสเตอโรนจึงเป็นการสูญเสียน้ำและโซเดียมไปกับปัสสาวะ ดังนั้นการทำงานของแอลโดสเตอโรนจึงเป็นการควบคุมปริมาตรเลือดในร่างกาย ความดันโลหิต และความเป็นกรดด่างของร่างกายด้วย

       การหลั่งของแอลโดสเตอโรนจะถูกกระตุ้นโดยปริมาณเลือดหรือพลาสมาในระบบไหลเวียนของเส้นเลือดแดง ซึ่งจะพบเมื่อร่างกายขาดโซเดียม เสียเลือด (blood loss) ขาดน้ำ (dehydration)        เมื่อปริมาณสารเหลวในร่างกายลดลง ทำให้ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงที่ไตโดยเฉลี่ย (mean renal arterial pressure) ลดลง ทำให้ร่างกายกระตุ้นกระบวนการเรนิน – แองจิโอเทนซิน ( rennin – angiotensin mechanism) ซึ่งจะทำให้มีการหลั่งเรนิน ที่จักซตาโกลเมอรูลาร์ อัฟพาราตัส (juxtaglomerular apparatus) เรนิน เป็นเอนไซม์ที่หลั่งจากไตเข้าไปในกระแสเลือด ทำหน้าที่เปลี่ยนเองจิโอเทนซิโนเจน ให้เป็นเองจิโอเทนซิน I หลังจากนั้นเอนไซม์ เองจิโอเทนซิน คอนเวอทติง (angiotensin converting enzyme : ACE) จะเปลี่ยนเองจิโอเทนซิน I ให้เป็นเองจิโอเทนซิน II ที่ปอด เมื่อสารน้ำในร่างกายต่ำกว่าปกติ ระบบเรนิน – เองจิโอเทนซิน จะไปกระตุ้นหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดหดรัดตัวและกระตุ้นการหลั่งแอลโดสเตอโรนที่ต่อมหมวกไตส่วนนอกทำให้เพิ่มปริมาณของโซเดียมและน้ำมากขึ้น ปริมาณเลือดจะเพิ่มขึ้น

การทำงานของแอลโดสเตอโรนตามการควบคุมของกระบวนการเรนิน – แอนจิโอเทนซิน

       นอกจากปริมาณสารน้ำในร่างกายแล้ว       ต่อมหมวกไตส่วนนอกยังตอบสนองต่อความเข้มข้นของโปตัสเซียมเลือดได้ไวมาก  โปแตสเซียมที่เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยจะมีผลกระตุ้นการหลั่ง
แอลโดสเตอโรนมากขึ้น

       ถ้ามีฮอร์โมนนี้มากเกินไป ซึ่งอาจเกิดจากเนื้องอก หรือได้รับมินเนอราโลคอร์ติคอยด์เกินขนาด จะเกิดภาวะโซเดียมในร่างกายมีมากเกินไป (hypernatremia) และทำให้โปตัสเซียมในร่างกายน้อย (hypokalemia) เกิดภาวะร่างกายเป็นด่าง (metabolic alkalosis) ปริมาณพลาสมาจะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตจะสูงขึ้น

       ถ้ามีฮอร์โมนนี้น้อยเกินไป มักมีสาเหตุเหมือนกับการขาดกลูโคคอร์ติคอยด์ เช่นในโรคแอดดิสัน (Addison’s disease)

       ถ้าเกิดเนื่องจากขาดแอลโดสเตอโรนอย่างเดียวมักมีอาการขาดน้ำ ความดันโลหิตต่ำ ระดับโซเดียมในเลือดต่ำ (hyponatremia) ระดับโปตัสเซียมสูงเกินไป (hyperkalemia) และเลือดมีความเป็นกรด (acidosis) ซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิต